核心提示：关于前列腺肥大的病因 迄今未能了解清楚 以前有人（ Carleton 认为前列腺肥大与过度的性生活 情欲放纵 生活散漫后尿道炎症未能完全治疗 尿道梗阻及睾丸功能异常有关 现在看来很难说有何关系
Virchow 曾将肥大的前列腺体描写成为 “ 肌瘤 ” 或 “ 腺瘤 ” 用新生物的学说来解释前列腺肥大以后 Deme 1935 及 Moor 1943 等人对此学说提出异议 认为新生物是组织的异常肿块生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大 常以 弥补同类组织的损失 或代偿同类组织之功能不足 甲状腺 肾上腺皮质和脑垂体均可见有类似情况 其它尚有动脉硬化学说 感染学说 新陈代谢及营养条件学说 均难以说明问题之实质比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说 很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切 切除两侧睾丸 可使前列腺萎缩 青春期前将垂体破坏 前列腺亦停止发育大量应用女性素 可使前列腺萎缩 大家都供认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱 但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题 对于内分泌紊乱的细节理解也不确切。
30 80 岁过程中，比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为 0.025 1.6 μ g% 之间。此数值逐渐减少（ Finkelstein 1961 另外测定尿内 17 酮醇排出量 0 70 岁仅为男性青年排出量的 40 55% Mac Donald1962 但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化 Lacssagn 1933 曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因，前列腺肥大发生于前列腺的侧叶及中叶等 “ 髓质部 ” 而不使髓质部退化；而 “ 皮质部 ” 并无影响 Huggin 认为是由于雌性素使雄性素的作用减低 从而使髓质部退化；而 “ 皮质部 ” 即后叶对雄性素反应阈低 故仍维持原状男性体内之雄性素及雌性素同时发生于睾丸及肾上腺皮质 并受垂体内分泌的控制与调节以维持其平衡关系；从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定，使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果，综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
