预防糖尿病肾病有了新证据

　　早在20世纪60年代，美国高尔曼在参与糖尿病和体重问题的老鼠实验后就提出了生物自身基因有可能导致体重问题的猜想，并开始研究，从而发现了基因突变导致身体过量接收有关激素，缺乏应对受体会使体重增加。

　　随后在80年代，纽约洛克菲勒大学工作的弗理德曼在此研究基础上，从老鼠的体重问题出发，经过反复试验，在90年代终于确定了这一改变体重的基因。由此证实某些人的确是在激素信号传递失衡的情况下产生肥胖，甚至由此胰岛素失衡带来糖尿病。不得不说，这一基因有个很棒的名字叫“瘦素”。

　　如果说体重的增加是因为过量的相关激素接收信号失衡。那么，缺乏瘦素呢，体内存在着瘦素基因突变，产生的瘦素太少，是不是会使体重迅速下降？

　　而在近日一项新的研究已经证实了。来自于中山大学附属第一医院和哈佛大学医学院布莱根妇女医院经过3年多的不懈合作研究发现，缺乏瘦素，能改变肥大细胞的表型和功能，并发挥其抗炎作用，帮助小鼠抵御肥胖症和糖尿病。这将对预防和延缓糖尿病肾病有着重要意义。

　　据介绍，胖人脂肪组织中的巨噬细胞多为M1型，而瘦人脂肪组织中的巨噬细胞多为M2型。

　　这项研究显示，缺乏瘦素的肥大细胞会影响巨噬细胞的表型转化，使其从M1型转变为M2型。而已有的研究证实，M1型巨噬细胞主要分泌促炎症因子，与肥胖症和糖尿病有关。M2型巨噬细胞则具有免疫抑制作用，可以降低炎症反应。

　　糖尿病肾病是当今世界尿毒症的第一位病因，也是中国尿毒症病人的主要病因，而且呈快速上升趋势。这个决不能被忽视，而这项新的研究成果对推动糖尿病肾病的继续深入研究，探讨预防和延缓糖尿病肾病进展的措施，减少尿毒症的发生具有重要意义。